Ученые Казанского федерального университета в новом исследовании, опубликованном в журнале International Journal of Molecular Sciences, продемонстрировали, как системное воспаление в организме действует как мощный усилитель мигрени – приступов пульсирующей головной боли, часто сопровождающейся шумо- и светобоязнью. Работа раскрывает молекулярно-клеточные механизмы, связывающие иммунный ответ и гиперактивацию нервной системы, что открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий.
Мигрень – это не просто головная боль, а сложное неврологическое заболевание, которое существенно снижает качество жизни людей. Несмотря на прогресс в терапии, полное понимание ее патогенеза остается одной из актуальных задач нейронаук. Долгое время фокус исследований был сосредоточен на сосудистой и нейрогенной теориях. Однако в последние годы появляется все больше данных о вовлеченности нейроиммунных взаимодействий и воспалительных процессов в оболочках мозга (менингах) в запуск и поддержание мигренозного приступа.
В эксперименте на животных ученые Института фундаментальной медицины и биологии КФУ смоделировали системную воспалительную реакцию, вводя бактериальный липополисахарид (ЛПС) – компонент клеточной стенки бактерий, являющийся мощным провокатором иммунного ответа. Особое внимание было уделено модели, где воспаление инициировалось на ранних этапах развития организма, что позволило оценить долгосрочные последствия такого воздействия на формирование болевой чувствительности.
Обнаружено, что системное воспаление приводит к усиленной дегрануляции тучных клеток в мозговых оболочках. Тучные клетки – это системы, которые в ответ на угрозу выделяют комплекс биологически активных веществ, включая гистамин, цитокины и, что особенно важно, серотонин. Именно он считается одним из ключевых нейромедиаторов, участвующих в патогенезе мигрени. На фоне воспаления резко повышается чувствительность периферических болевых волокон тройничного нерва к серотонину.
«В нашей работе на модели мигрени у крыс воспаление делало болевую систему более раздражимой. Проще говоря, нервные окончания, которые запускают мигренозную боль, отвечали сильнее и легче включались при одинаковых триггерах/стимулах. Это проявлялось более выраженной болевой чувствительностью к механическим стимулам (аллодинией), которые в норме боли не вызывают, и светобоязнью. Поэтому корректнее говорить не про переход "умеренная – невыносимая боль", а про то, что воспаление повышает вероятность более ярких симптомов и снижает порог их проявления. На человеческие ощущения в баллах это напрямую не переводится, но смысл такой: воспаление может "подкрутить громкость" болевой системы», – рассказал главный научный сотрудник НИЛ OpenLab Генные и клеточные технологии Альберт Ризванов.
Мигрень – мультифакторное заболевание, где огромную роль играет генетическая предрасположенность и моделирование воспаления в эксперименте – это не просто аналог обычных сезонных ОРВИ.
«В исследовании мы моделировали воспалительный фон в ранний период развития и проверяли, как он влияет на чувствительность болевых путей позже. У людей на мигрень влияет много факторов – наследственность, сон, стресс, гормональные изменения, образ жизни. Общий вывод можно сформулировать так: ранние воспалительные воздействия потенциально способны настроить нервно-иммунные механизмы так, что болевая система становится более чувствительной. Поэтому говорить нужно очень аккуратно: не "простуды вызовут мигрень", а "воспаление может быть одним из факторов, влияющих на выраженность симптомов у предрасположенных людей"», – объяснил ученый.
Постоянно повышенный уровень провоспалительных веществ в организме может поддерживать тройничную систему в состоянии повышенной готовности.
«Мы показали, что воспаление усиливает активность тройничной системы и повышает реактивность на серотонин – один из медиаторов, вовлеченных в мигрень. Если у человека есть хроническое воспаление, оно может поддерживать общий воспалительный фон и тем самым способствовать сенситизации болевых путей, то есть облегчать запуск приступа или усиливать симптомы. Но это не универсальное правило. У кого-то связь будет заметна, у кого-то нет. С практической точки зрения вывод простой: контроль хронического воспаления полезен не только сам по себе, но и потенциально как способ контроля мигрени у пациентов», – проинформировал эксперт.
Путь от фундаментального открытия до конкретного препарата долог и сложен. Однако сама парадигма лечения уже меняется.
«Если говорить честно, быстрых, революционных препаратов ждать не стоит. Важно другое – понимание роли воспаления уже сейчас расширяет спектр подходов к лечению мигрени. Речь идет не только о классических противовоспалительных или таргетных препаратах, но и о более мягких, системных способах снижения нейровоспаления. Например, сегодня активно изучается влияние кишечного микробиома на нервную систему. Известно, что микробиота кишечника способна влиять на иммунный фон организма, уровень воспаления и даже на работу болевых и серотонинергических путей, которые напрямую участвуют в мигрени. В этом контексте пробиотики рассматриваются как один из перспективных вспомогательных инструментов. Есть данные, что определенные штаммы бактерий могут снижать системное и нейровоспаление, влиять на выработку медиаторов и тем самым уменьшать болевую чувствительность и частоту приступов у части пациентов. Это не лекарство от мигрени в прямом смысле, но потенциальный элемент комплексной терапии. Будущие подходы к лечению мигрени, вероятно, будут включать не только таргетные препараты, но и работу с воспалительным фоном организма в целом через иммунную систему, обмен веществ и микробиом», – считает специалист.
Исследование не призывает создавать стерильные условия для ребенка. Напротив, его выводы направлены на важность ответственного подхода к здоровью.
«С позиции здравого смысла и современной медицины важнее не стерильно беречь от всего, а разумная профилактика и грамотное лечение. Инфекции в детстве неизбежны, и задача родителей – снижать риски тяжелого течения и осложнений, соблюдать график вакцинации, режим сна, питания, восстановления, вовремя обращаться к врачу. Наши данные лишь подчеркивают, что выраженное воспаление может усиливать чувствительность болевых путей, поэтому переносить на ногах, затягивать лечение или игнорировать хронические воспалительные проблемы – не лучшая стратегия, особенно если в семье есть предрасположенность к мигрени», – объяснил А. Ризванов.
Необходимо отметить, что исследование поддержано грантом Министерства науки и высшего образования РФ № 075-15-2025-679. Научный руководитель гранта – старший научный сотрудник НИЛ OpenLab Генные и клеточные технологии ИФМиБ КФУ Алия Якубова. Работа выполнена на кафедре физиологии человека и животных ИФМиБ, возглавляемой Гузель Ситдиковой.
При частичной или полной перепечатке материала, а также цитировании необходимо ссылаться на пресс-службу КФУ.
297